四氯化碳模型

四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠

模型特点：四氯化碳经肝微粒体细胞色素P450激活生成三氯化碳攻击干细胞膜的磷脂，引起脂质过氧化破坏膜性结构；四氯化碳还与蛋白质形成共价键，损害线粒体，影响三羧酸循环至干细胞“窒息”死亡。低浓度的四氯化碳反复应用使肝脏损害，修复，损害，最终形成肝硬化。

技术细节：四氯化碳诱导后，与对照组相比，模型组大鼠肝脏指数显著下降；血清中ALT、AST显著升高；γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyltransferase, GGT）、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase, AKP）和A/G值均逐渐下降。病理检查显示大鼠肝脏可见肝组织正常结构被破坏，形成厚的纤维间隔，并分割形成假小叶。

检测指标：

1. 各类血清生化指标，ALT、AST、GGT、AKP、A/G等

2. 脏器指数

3. 病理组织切片